Αναζητούμε προσωπικές λύσεις για κάθε μέρα
Διάγνωση, Τύποι Διαβήτη και Θεραπείες
Σακχαρώδης Διαβήτης: Ένας Σημαντικός Κίνδυνος για την Υγεία
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης (ΣΔ) αποτελεί μια από τις μεγαλύτερες απειλές για τη Δημόσια Υγεία του 21ου αιώνα. Ο αριθμός των ατόμων που διαγιγνώσκονται με διαβήτη αυξάνεται διαρκώς, ενώ η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη (IDF) υπολογίζει ότι 589 εκατομμύρια πάσχουν από την ασθένεια. Ο αριθμός αυτός συνεχίζει να ανεβαίνει (υπολογίζεται ότι το 2030 ο αριθμός των ενηλίκων με διαβήτη θα αγγίξει τα 643 εκατομμύρια και το 2045 τα 853 εκατομμύρια), έχοντας ήδη οδηγήσει σε εκατομμύρια θανάτους (6.7 εκατομμύρια το 2021)1,2.
Η τελευταία έκδοση του IDF Diabetes Atlas (2025) αναφέρει ότι το 11,1% – ή 1 στους 9 ενήλικες 20-79 ετών – ζει με διαβήτη, με πάνω από 4 στους 10 να μην γνωρίζουν ότι πάσχουν1.
Τι είναι ο ΣΔ
Τι είναι ο Σακχαρώδης Διαβήτης;
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι μια χρόνια μεταβολική διαταραχή που συμβαίνει όταν το σώμα δεν μπορεί να παράξει επαρκή ποσότητα ινσουλίνης ή αδυνατεί να τη χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά. Η ινσουλίνη είναι μια ορμόνη που παράγεται από το πάγκρεας και είναι υπεύθυνη για τη μεταφορά της γλυκόζης από το αίμα στα κύτταρα, όπου χρησιμοποιείται για την παραγωγή ενέργειας. Όταν η παραγωγή ή η δράση της ινσουλίνης είναι ανεπαρκής, τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα αυξάνονται (υπεργλυκαιμία), προκαλώντας σοβαρές επιπλοκές σε όλο το σώμα2.
Τύποι ΣΔ
Τύποι Σακχαρώδους Διαβήτη
Υπάρχουν τρεις βασικοί τύποι Σακχαρώδους Διαβήτη2,3:
- Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1: Η πάθηση αυτή είναι αυτοάνοση και συνήθως διαγιγνώσκεται σε νεαρότερη ηλικία. Το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και καταστρέφει τα βήτα κύτταρα του παγκρέατος, που παράγουν την ινσουλίνη.
- Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2: Η πιο κοινή μορφή του διαβήτη, που συνήθως αναπτύσσεται σε ενήλικες και σχετίζεται με την αντίσταση στην ινσουλίνη. Αρχικά παράγεται ικανή ποσότητα ινσουλίνης, αλλά τα κύτταρα του σώματος δεν μπορούν να τη χρησιμοποιήσουν σωστά. Στην πορεία, φθίνει και η ποσότητα της παραγόμενης ινσουλίνης.
- Διαβήτης Κύησης: Αναπτύσσεται ή διαγιγνώσκεται κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης και συνήθως εξαφανίζεται μετά τη γέννα, αν και αυξάνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 2 αργότερα στη ζωή.
Επιπλέον, υπάρχουν και λιγότερο συχνές μορφές του διαβήτη, που συνήθως σχετίζονται με γενετικά αίτια ή άλλες υποκείμενες παθήσεις.
Διάγνωση
Διάγνωση του Σακχαρώδη Διαβήτη3
Η διάγνωση του Σακχαρώδους Διαβήτη γίνεται μέσω αιματολογικών εξετάσεων που μετρούν τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Αυτές οι εξετάσεις περιλαμβάνουν:
- Γλυκόζη πλάσματος νηστείας ≥126 mg/dL (νηστεία: τουλάχιστον 8 ώρες).
- Γλυκόζη πλάσματος 2 ωρών (μετά από δοκιμασία φόρτισης με 75 γρ γλυκόζης) ≥200 mg/dL.
- Τυχαία μέτρηση γλυκόζης πλάσματος ≥200 mg/dL με τυπικά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας (πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία, ανεξήγητη απώλεια βάρους) ή υπεργλυκαιμική κρίση.
- HbA1c ≥6,5%.
Μια ενδεικτική ή παθολογική εξέταση πρέπει να επαναληφθεί για να επιβεβαιωθεί η διάγνωση.
Συμπτώματα
Συμπτώματα του Σακχαρώδους Διαβήτη 4
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης χαρακτηρίζεται από υπεργλυκαιμία. Στον τύπο 2, οι περισσότεροι ασθενείς είναι ασυμπτωματικοί κατά την έναρξη, με την υπεργλυκαιμία να αποκαλύπτεται σε εργαστηριακό έλεγχο ρουτίνας. Η συχνότητα του συμπτωματικού διαβήτη έχει μειωθεί παράλληλα με τις βελτιωμένες προσπάθειες για έγκαιρη διάγνωση μέσω προληπτικού ελέγχου.
Τα κλασικά συμπτώματα της υπεργλυκαιμίας (συμπεριλαμβανομένων της πολυουρίας, της πολυδιψίας, της νυκτουρίας, της θολής όρασης και της απώλειας βάρους) συχνά παρατηρούνται πλέον λιγότερο συχνά. Η πολυουρία εμφανίζεται όταν η συγκέντρωση γλυκόζης στον ορό υπερβαίνει τα 180 mg/dL (10 mmol/L), ξεπερνώντας το νεφρικό κατώφλι για την επαναρρόφηση της γλυκόζης, οδηγώντας σε αυξημένη απέκκριση γλυκόζης στα ούρα. Η γλυκοζουρία προκαλεί οσμωτική διούρηση (δηλαδή πολυουρία) και υποογκαιμία, που με τη σειρά τους μπορούν να οδηγήσουν σε πολυδιψία. Οι ασθενείς που αναπληρώνουν τις απώλειες όγκου με συμπυκνωμένα ποτά με ζάχαρη, όπως μη διαιτητικά αναψυκτικά, επιδεινώνουν την υπεργλυκαιμία και την οσμωτική διούρηση.
Σπάνια, οι ενήλικες με διαβήτη τύπου 2 μπορεί να παρουσιάσουν υπεροσμωτικό υπεργλυκαιμικό σύνδρομο, που χαρακτηρίζεται από έντονη υπεργλυκαιμία, σοβαρή αφυδάτωση και σύγχυση, αλλά χωρίς κετοξέωση. Η διαβητική κετοξέωση (DKA) ως σύμπτωμα παρουσίασης του διαβήτη τύπου 2 είναι επίσης σπάνια στους ενήλικες, αλλά μπορεί να συμβεί υπό ορισμένες συνθήκες (συνήθως σοβαρή λοίμωξη ή άλλη οξεία ασθένεια).
Στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1, τα συμπτώματα είναι συνήθως έντονα. Η διαβητική κετοξέωση μπορεί να είναι η αρχική παρουσίαση σε περίπου 25 τοις εκατό των ενηλίκων με νεοδιαγνωσμένο διαβήτη τύπου 1. Σε σύγκριση με τα παιδιά, η απώλεια της εκκριτικής ικανότητας της ινσουλίνης συνήθως είναι λιγότερο γρήγορη με την πάροδο του χρόνου στους ενήλικες με διαβήτη τύπου 1. Έτσι, οι ενήλικες με διαβήτη τύπου 1 συνήθως έχουν μεγαλύτερη λανθάνουσα περίοδο πριν από τη διάγνωση και είναι πιθανό να έχουν πιο παρατεταμένα συμπτώματα υπεργλυκαιμίας (πολυουρία, πολυδιψία, κόπωση) από τα παιδιά.
Ποιοι Κινδυνεύουν από Σακχαρώδη Διαβήτη;
Είναι σημαντικό να γνωρίζουμε ποιοι έχουν αυξημένο κίνδυνο για ανάπτυξη Σακχαρώδους Διαβήτη. Τα άτομα με τους εξής παράγοντες κινδύνου πρέπει να υποβάλλονται σε τακτικούς ελέγχους:
- Ηλικία άνω των 45 ετών.
- Παχυσαρκία ή υπέρβαροι.
- Οικογενειακό ιστορικό διαβήτη (ιδιαίτερα σε συγγενείς πρώτου βαθμού).
- Μειωμένη σωματική δραστηριότητα.
- Ιστορικό διαβήτη κατά την εγκυμοσύνη ή γέννηση παιδιού βάρους >4,1kg.
- Υψηλή αρτηριακή πίεση.
- Δυσλιπιδαιμία (υψηλά επίπεδα χοληστερόλης ή τριγλυκεριδίων).
- Σύνδρομο πολυκυστικών ωοθηκών.
Παθοφυσιολογία του ΣΔ
Παθοφυσιολογία του Σακχαρώδη Διαβήτη
Παθοφυσιολογία του Σακχαρώδη Διαβήτη 3
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 1 (ΣΔ1) είναι μια αυτοάνοση πάθηση που χαρακτηρίζεται από την καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, τα οποία είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης. Η καταστροφή αυτή προκαλείται από το ανοσοποιητικό σύστημα του οργανισμού, το οποίο επιτίθεται στα β-κύτταρα, θεωρώντας τα ως ξένα σώματα (εμφάνιση στο αίμα τουλάχιστον 2 αντιπαγκρεατικών αντισωμάτων [κυρίως αντιινσουλινικών, αντι-GAD65, αντι-IA2, και αντι-ZnT8].
Η αδυναμία παραγωγής ινσουλίνης οδηγεί σε υπεργλυκαιμία, δηλαδή αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα. Η παθογένεια του ΣΔ1 περιλαμβάνει γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες, με τους γενετικούς να παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη της νόσου. Η νόσος συνήθως διαγιγνώσκεται σε νεαρή ηλικία και απαιτεί δια βίου θεραπεία με εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης.
Παθοφυσιολογία του Σακχαρώδη Διαβήτη 2 5
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης Τύπου 2 (ΣΔ2) είναι η πιο κοινή μορφή του διαβήτη και συνήθως αναπτύσσεται σε ενήλικες. Χαρακτηρίζεται από αντίσταση στην ινσουλίνη και προοδευτική απώλεια της λειτουργικότητας των β-κυττάρων του παγκρέατος, που οδηγεί σε διαταραχή της απελευθέρωσης ινσουλίνης.
Η κακή οκτάδα, όπως περιγράφηκε από τον Ralph A. DeFronzo, αναφέρεται στις οκτώ βασικές παθοφυσιολογικές διαταραχές που συμβάλλουν στην ανάπτυξη και την επιμονή της υπεργλυκαιμίας στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 2 (ΣΔ2). Αυτές οι διαταραχές περιλαμβάνουν:
Αντίσταση στην ινσουλίνη στους μυς: Οι μύες δεν μπορούν να χρησιμοποιήσουν αποτελεσματικά την ινσουλίνη για την πρόσληψη γλυκόζης, οδηγώντας σε υπεργλυκαιμία μετά τα γεύματα.
Αντίσταση στην ινσουλίνη στο ήπαρ: Το ήπαρ παράγει υπερβολική γλυκόζη κατά τη διάρκεια της νηστείας, παρά την παρουσία υπερινσουλιναιμίας.
Αποτυχία των βήτα κυττάρων: Η αποτυχία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος να παράγουν επαρκή ποσότητα ινσουλίνης.
Επιτάχυνση της λιπόλυσης: Τα λιποκύτταρα απελευθερώνουν υπερβολική ποσότητα ελεύθερων λιπαρών οξέων, που συμβάλλουν στην αντίσταση στην ινσουλίνη.
Ανεπάρκεια ή αντίσταση στις ινκρετίνες: Οι ορμόνες του γαστρεντερικού σωλήνα, όπως το GLP-1, δεν λειτουργούν σωστά, μειώνοντας την έκκριση ινσουλίνης.
Υπεργλυκαγοναιμία: Τα άλφα κύτταρα του παγκρέατος παράγουν υπερβολική ποσότητα γλυκαγόνης, που αυξάνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ.
Αυξημένη επαναρρόφηση γλυκόζης από τα νεφρά: Τα νεφρά επαναρροφούν υπερβολική ποσότητα γλυκόζης, αυξάνοντας τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα.
Αντίσταση στην ινσουλίνη στον εγκέφαλο: Ο εγκέφαλος δεν μπορεί να χρησιμοποιήσει αποτελεσματικά την ινσουλίνη, επηρεάζοντας την όρεξη και την ενεργειακή ισορροπία.
Αυτές οι οκτώ διαταραχές απαιτούν πολυπαραγοντική θεραπεία για την αντιμετώπιση των πολλαπλών παθοφυσιολογικών ελαττωμάτων και την πρόληψη της προοδευτικής αποτυχίας των βήτα κυττάρων. Ευτυχώς πλέον διαθέτουμε αρκετά φάρμακα που στοχεύουν διαφορετικούς μηχανισμούς της παθοφυσιολογίας του ΣΔ2.
Η Σημασία της Έγκαιρης Διάγνωσης και Αντιμετώπισης
Ο Σακχαρώδης Διαβήτης είναι μια χρόνια, εξελισσόμενη νόσος που, αν δεν αντιμετωπιστεί σωστά, μπορεί να προκαλέσει σοβαρές επιπλοκές, όπως καρδιοαγγειακά νοσήματα, νεφρική ανεπάρκεια, τύφλωση και ακρωτηριασμούς. Ωστόσο, με την έγκαιρη διάγνωση και τη σωστή ιατρική παρακολούθηση, οι επιπλοκές μπορούν να προληφθούν ή να καθυστερήσουν σημαντικά.
Η υιοθέτηση ενός υγιεινού τρόπου ζωής, με ισορροπημένη διατροφή και τακτική σωματική άσκηση, καθώς και η τακτική παρακολούθηση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, είναι τα πιο σημαντικά βήματα για την πρόληψη και τη διαχείριση του Σακχαρώδους Διαβήτη.
Φαρμακευτική αγωγή
Φαρμακευτική αγωγή στο Σακχαρώδη Διαβήτη 6
Φαρμακευτική αγωγή για τον διαβήτη τύπου 1
Δεδομένου ότι από την παθοφυσιολογία του ΣΔ1 (αυτοάνοση καταστροφή των παγκρεατικών κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη) υπάρχει πλήρης έλλειψη παραγωγής ινσουλίνης, η χρήση της ινσουλίνης στον Σακχαρώδη Διαβήτη Τύπου 1 (ΣΔ1) είναι απαραίτητη για την αντικατάσταση της φυσικής ινσουλίνης που λείπει. Η ινσουλίνη χορηγείται εξωγενώς με στόχο να μιμηθεί την φυσιολογική έκκριση της ινσουλίνης και να καλύψει τόσο τις βασικές όσο και τις μεταγευματικές ανάγκες του οργανισμού.
Οι τρόποι χορήγησης της ινσουλίνης περιλαμβάνουν τις πολλαπλές ημερήσιες ενέσεις (MDI), όπου συνήθως χορηγείται μία ένεση βασικής ινσουλίνης μακράς δράσης την ημέρα και 3-4 ενέσεις ταχείας δράσης ινσουλίνης πριν από τα γεύματα. Εναλλακτικά, μπορεί να χρησιμοποιηθεί αντλία ινσουλίνης, η οποία παρέχει συνεχή έγχυση ινσουλίνης και επιτρέπει την χορήγηση γευματικών bolus δόσεων, η οποία και προκρίνεται βάσει των τελευταίων οδηγιών.
Οι νέες τεχνολογίες, όπως οι έξυπνες πένες ινσουλίνης και τα υβριδικά συστήματα κλειστού βρόχου, βελτιώνουν τη διαχείριση της νόσου και την ποιότητα ζωής των ατόμων με ΣΔ1.
Φαρμακευτική αγωγή για τον διαβήτη τύπου 2
Υπάρχουν πολλές διαφορετικές κατηγορίες μη ινσουλινικών φαρμάκων για τη μείωση της γλυκόζης, κάθε μία με τον δικό της μηχανισμό δράσης. Οι ασθενείς με διαβήτη τύπου 2 μπορούν να αντιμετωπιστούν είτε μόνο με δίαιτα, είτε με συνδυασμό δίαιτας και μη ινσουλινικών φαρμάκων για τη μείωση της γλυκόζης, ενώ και η ινσουλίνη παραμένει σημαντικός φαρμακευτικός παράγοντας και για το ΣΔ2.
Μηχανισμοί δράσης των φαρμάκων
Μετφορμίνη: Μειώνει την παραγωγή γλυκόζης από το ήπαρ και αυξάνει την ευαισθησία των ιστών στην ινσουλίνη. 7
Σουλφονυλουρίες: Διεγείρουν την έκκριση ινσουλίνης από τα β-κύτταρα του παγκρέατος δεσμευόμενα στους υποδοχείς σουλφονυλουριών του β-κυττάρου και μπλοκάροντας τους διαύλους Καλίου.
Μεγλιτινίδες: έχουν τον ίδιο μηχανισμό δράσης με τις σουλφονυλουρίες αλλά με βραχύτερο χρόνο ενεργοποίησης της έκκρισης ινσουλίνης. 3,7
Θειαζολιδινεδιονες: είναι αγωνιστές του PPAR και διευκολύνουν την αυξημένη πρόσληψη γλυκόζης σε πολλούς ιστούς συμπεριλαμβανομένου του λιπώδους, των μυών και του ήπατος. Μηχανισμοί δράσης περιλαμβάνουν μείωση της συσσώρευσης ελεύθερων λιπαρών οξέων, μείωση σε φλεγμονώδεις κυτοκίνες, αύξηση των επιπέδων αδιπονεκτίνης και διατήρηση της ακεραιότητας και της λειτουργίας των β-κυττάρων, τα οποία οδηγούν σε βελτίωση της αντίσταση στην ινσουλίνη και προστασία των β-κυττάρων. 7
DPP-4 αναστολείς: Αυξάνουν την έκκριση ινσουλίνης μέσω αναστολής της αποδόμησης του ενδογενούς GLP. 7,8
Αναστολείς α-γλυκοσιδάσης: Αυτά τα φάρμακα επιβραδύνουν την απορρόφηση των υδατανθράκων από το έντερο, καθώς αναστέλλουν τo ένζυμo α-γλυκοσιδάση μειώνοντας έτσι τα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα μετά τα γεύματα. 3
SGLT-2 αναστολείς: Μειώνουν την επαναρρόφηση της γλυκόζης από τα νεφρά. 3
Αγωνιστές υποδοχέων GLP-1: ασκούν την υπογλυκαιμική τους δράση κυρίως διεγείροντας την έκκριση ινσουλίνης, μειώνοντας την ενδογενή παραγωγή γλυκόζης, καθυστερώντας τη γαστρική κένωση, βελτιώνοντας την ινσουλινοαντίστασηκαι τη λειτουργία των βήτα κυττάρων του παγκρέατος. 7
Αγωνιστές υποδοχέων GIP/GLP-1: Συνδυασμός δράσης GLP-1 και GIP1. Ένας τέτοιος διαγωνιστής, ο μοναδικός εγκεκριμένος αυτή τη στιγμή, η τιρζεπατίδη χρησιμοποιείται για τη θεραπεία του ΣΔ2, βοηθώντας το πάγκρεας να παράγει περισσότερη ινσουλίνη, μειώνοντας την ποσότητα γλυκόζης που παράγει το ήπαρ και επιβραδύνοντας τον ρυθμό διέλευσης των τροφίμων από το σώμα, αυξάνοντας το αίσθημα κορεσμού. Οι κλινικές δοκιμές έχουν δείξει επιπλέον σημαντικά αποτελέσματα στην απώλεια βάρους, μέσω της οποίας (επιπλέον των άλλων μηχανισμών δράσης του φαρμάκου) συμβάλλει στη μείωση της περιφερικής αντίστασης στην ινσουλίνη. 3
Ινσουλίνη: Χρησιμοποιείται για την ενίσχυση της δράσης της ινσουλίνης στους ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Εδώ η χορηγούμενη ινσουλίνη έρχεται να προστεθεί στην ποσότητα ινσουλίνης που παράγει ο οργανισμός των ασθενών με ΣΔ2, η οποία ωστόσο δεν επαρκεί για να ρυθμίσει τη γλυκόζη του αίματος. Η δράση της οδηγεί σε αναστολή νεογλυκογένεσης και γλυκογονόλυσης από το ήπαρ, αύξηση της πρόσληψης γλυκόζης από μυικό και λιπώδη ιστό και αναστολή λιπόλυσης και πρωτεόλυσης. 3
ΒΙΒΛΙΟΓΡΑΦΙΚΕΣ ΠΑΡΑΠΟΜΠΕΣ
- Diabetes Facts and Figures _ International Diabetes Federation What Is Diabetes | International Federation of Diabetes last accessed 14 April 2025
- What Is Diabetes _ International Federation of Diabetes What Is Diabetes | International Federation of Diabetes last accessed 14 April 2025
- ΕΔΕ Κατευθυντήριες οδηγίες για το Σακχαρώδη Διαβήτη 2025
- Clinical presentation, diagnosis, and initial evaluation of diabetes mellitus in adults – UpToDate
- Diabetes 2009 Apr;58(4):773-95. doi: 10.2337/db09-9028.
- Standards of care Diabetes Care Jan 2025 Vol 48 Sup 1
- Front Endocrinol (Lausanne) 2017 Jan 24:8:6 Clinical Review of Antidiabetic Drugs: Implications for Type 2 Diabetes Mellitus Management
- Chinese Medical Journal 2023;136(4) Mechanisms of drugs in the treatment of type 2 diabetes mellitus
Diabetes_website_052025
Βιβλιοθήκη Επιστημόνων Υγείας
Συνδεθείτε
Κάνετε login για να αποκτήσετε πρόσβαση σε παρουσιάσεις, επιστημονικές εκδηλώσεις, έντυπα, επιστημονικές μελέτες, video, υλικά για τους ασθενείς και απαντήσεις σε συχνές ερωτήσεις για τα προϊόντα μας.